|
 En xocar amb una agulla o tocar una superfície calenta, una persona es retira immediatament la mà. El dolor de les dents us demana que consulteu un metge. Aquests exemples il·lustren el dolor fisiològic, que els antics grecs anomenaven "el gos guardià de la salut".
Sembla que la mateixa situació es produeix amb la neuràlgia del trigemin. La sensació és que fan mal diverses dents, es trenca la mandíbula, la persona no pot treballar ni dormir. Però es poden treure les dents, fins i tot es pot tallar un nervi i el dolor no sempre desapareix.
O bé: una persona pateix dolor fantasmal (fantasmal) quan se li amputen el dit, però fa mal! Sovint, el dolor es produeix pel fet que el teixit cicatricial comprimeix les fibres nervioses de la soca o s’hi desenvolupa una inflamació. Però, com explicar el dolor fantasma quan no hi ha canvis patològics en el culte? Evidentment, en aquest cas, com en el cas de la neuràlgia del trigemin, el dolor es forma al propi sistema nerviós central, a les profunditats del cervell. Fins ara, no sempre era possible desfer-se d’aquest dolor patològic crònic amb agents terapèutics.
Durant segles, la humanitat ha estat buscant maneres eficaces de suprimir el dolor en general i el dolor crònic en particular. Segons les estadístiques, centenars de milers de persones a tot el món en pateixen. Per resoldre el problema calia consolidar els esforços dels científics. La urgència del problema queda demostrada per l'organització de l'Associació Internacional per a l'Estudi del Dolor, dos congressos que va celebrar, la publicació d'una revista científica especial "Payne" ("Dolor"),
 En els darrers anys, s’han obtingut moltes dades que van permetre respondre a algunes de les preguntes fonamentals més importants, es podria dir,. En primer lloc, es va establir finalment l’existència d’un sistema especialitzat de sensacions de dolor, format en el procés d’evolució, en el cos dels animals i dels humans.
Situats a tot arreu (a la pell, les membranes mucoses, etc.), els dispositius receptors (les anomenades terminacions nervioses lliures) perceben la irritació dolorosa derivada de l’acció dels agents nocius i la transmeten al cervell al llarg de les vies conductores del nervi, on aquesta irritació es percep com una sensació de dolor. ... Tota la jerarquia, des dels receptors fins a l’escorça cerebral, constitueix el sistema de sensibilitat al dolor o, com es diu ara, el sistema nociceptiu.
A més dels aparells receptors, hi ha tres nivells, tres nivells del sistema nociceptiu. Cadascun està format a partir d’un grup (nucli) de neurones, a cada nivell es rep, es processa i s’envia més informació codificada en forma d’impulsos nerviosos.
Els senyals de dolor es transmeten mitjançant neurones excitadores connectades per retroalimentació. Gràcies a aquestes comunicacions, les neurones poden activar-se mútuament, amplificant els impulsos entrants. Als voltants de l’excitador en els mateixos nuclis es localitzen neurones inhibidores, la tasca de les quals és amortiguar, debilitar el flux d’impulsos.
Les funcions d’aquestes cèl·lules nervioses oposades estan coordinades de manera sorprenent. Si el flux d’impulsos des de la perifèria s’esvaís a mesura que es movia de pis en pis, el cervell es trobaria a les fosques sobre el perill que amenaçava el cos. Però si cada senyal, que augmentava gradualment, arribava al cervell com un crit de dolor, llavors qualsevol ratllada es percebria com a presagi d’una catàstrofe imminent i estaríem constantment en un estat agitat o deprimit. Però els òrgans fan front a algunes lesions pel seu compte, sense la participació de les parts superiors del sistema nerviós central.
Per això, les neurones inhibidores són tan importants. Gràcies a la seva interacció constant amb antagonistes, el cervell d’una persona sana sempre rep informació adequada a una situació concreta.Si l'excitació perifèrica és excessiva i no és adequada per a l'estimulació, les neurones inhibidores la suprimeixen ja a l'entrada de la medul·la espinal o al nucli següent. Al mateix temps, un senyal sobre un perill real (i això està determinat en gran mesura per la naturalesa del flux d’impulsos) passarà ràpidament, sense impediments i fins i tot es podrà amplificar. Així funcionen els dispositius per regular els impulsos al sistema de sensibilitat al dolor.
Tanmateix, si tot està tan clarament coordinat, com, on, en quin moment es produeix el dolor patològic crònic? I per què és tan difícil lluitar-hi?
Pel que sembla, això passa quan fallen els mecanismes de regulació del fre. Al mateix temps, les neurones, que solen rebre, amplificar i transmetre senyals sobre el dolor, poden començar a generar corrents d’impulsos. En aquesta situació, la perifèria només necessita engegar el mecanisme (i per qualsevol irritació insignificant), com començarà a funcionar més per si sola, i fins i tot amb un augment de l'energia.
Per tant, un grup de neurones es converteix en un generador d’excitació augmentada en el sistema nociceptiu. Aquest generador funciona en diferents modes. Tot el grup de cèl·lules pot "explotar" a l'instant, creant la sensació d'un atac de dolor agut, que passa, en particular, amb la ja esmentada neuràlgia del trigemin. El dolor dolorós es caracteritza per un mode de funcionament llarg i tònic del generador.
 Les raons de la formació de generadors de dolor patològic crònic (o d'una altra manera síndromes centrals del dolor) poden ser diferents: per exemple, trastorns metabòlics a les cèl·lules nervioses o el seu subministrament sanguini. El mecanisme de formació d’aquest generador, tal com han demostrat els nostres estudis, sempre és el mateix: els efectes adversos sobre el sistema nerviós central, en primer lloc, eliminen, ja que els aparells inhibidors més febles del sistema nociceptiu i les neurones excitadores s’eliminen de la brida de retenció. La validesa de la nostra hipòtesi es va confirmar mitjançant models experimentals de síndromes del dolor.
Les dades clíniques confirmen el concepte del mecanisme de generació de generadors d’excitació augmentada. Per exemple, des de fa temps se sap que els anticonvulsivants suprimeixen algunes síndromes del dolor. Ara va quedar clar per què passa això. Aquests medicaments, mentre redueixen la sobreestimulació subjacent, per exemple, a les crisis epilèptiques, inhibeixen simultàniament l’acció dels generadors de dolor.
Per cert, l’activitat constant de l’aparell inhibidor del sistema nociceptiu sol estar suportada per corrents d’impulsos que passen per canals independents, inclosos els receptors del dolor perifèrics. Si el flux d’impulsos és escàs i, encara més, s’atura completament, les cèl·lules inhibidores es silencien i és aquí on augmenta el flux d’excitació.
Per tant, una de les maneres de combatre el dolor patològic crònic pot ser la irritació en un determinat mode de formacions nervioses al primer nivell del sistema nociceptiu, per exemple, la irritació de les columnes posteriors de la medul·la espinal. Es pot obtenir un efecte similar d’una altra manera: estimulant les estructures de la medul·la espinal associades a l’aparell inhibidor. En aquest cas, se suprimirà el generador d’excitació del sistema nociceptiu. Aquestes tècniques també poden alleujar el dolor constant. Ara, aquest efecte terapèutic, que de vegades els metges aconsegueixen amb una fisioteràpia intensiva, s’explica de la mateixa manera que l’efecte analgèsic dels medicaments antiepilèptics.
Una altra manera de superar el dolor patològic s’associa amb l’estudi de la naturalesa química dels generadors d’excitació excessiva i de les estructures que inhibeixen la seva activitat. Els models experimentals han demostrat que els medicaments més efectius en la lluita contra el dolor poden ser aquells que activen específicament els elements inhibidors. Com es va saber en els darrers anys, diversos conjunts d’aquestes neurones situades en el mateix nucli realitzen les seves funcions mitjançant diferents mediadors.Això, per cert, explica el fet ben conegut que amb un quadre clínic externament idèntic de la malaltia, aquest o aquell medicament ajuda no tots els pacients, només aquells que tenen estructures inhibidores i enllaços en els nuclis del sistema nociceptiu que tenen afinitat pel compost químic introduït.
Finalment, es descriu una tercera forma nova i molt prometedora de tractar el dolor patològic. Fins ara hem parlat del sistema nociceptiu. Però al nostre cos també funciona el sistema antinociceptiu, que es va descobrir literalment en els darrers anys. És ella qui s’encarrega dels dispositius inhibidors esmentats anteriorment, que es troben als nuclis del sistema de sensibilitat al dolor. Aquestes estructures són activades per impulsos de diverses parts del cervell, que, al seu torn, reben senyals dels nuclis del sistema nociceptiu. Com més gran sigui l’excitació d’aquest, més s’activen les estructures del sistema antinociceptiu i més efectiu és el seu efecte analgèsic. Aquesta suposició s’ha demostrat de manera convincent en laboratoris de recerca del nostre país i de l’estranger. En irritar les estructures anteriors a través d’elèctrodes inserits amb precisió, els científics van aconseguir una pèrdua completa de sensibilitat al dolor en l’animal experimental.
 Estudiant aquests fenòmens, vam cridar l’atenció sobre un fenomen extremadament interessant: l’efecte analgèsic va persistir fins i tot després de la finalització de l’estimulació elèctrica. Això significa que alguna cosa reforça aquest efecte. No hi ha cap generador que mantingui l’estat d’insensibilitat funcionant aquí? Per respondre a aquesta pregunta, vam introduir substàncies estimulants als nuclis del sistema antinociceptiu, creant-hi els mateixos generadors d’excitació que al sistema nociceptiu. I l’efecte va ser sorprenent: l’animal experimental no sentia dolor fins i tot quan causava síndromes doloroses.
Per tant, si els fisiòlegs anteriors tenien el dret de parlar sobre els mecanismes centrals de les síndromes del dolor, ara tenen el mateix dret a parlar dels mecanismes generadors centrals de l’anestèsia. Cada vegada hi ha més proves que moltes substàncies que causen analgèsia general no actuen generalment sobre el cervell. i són les estructures del sistema antinociceptiu les que exciten. En altres paraules, no suprimeixen el dolor per si mateixos, sinó que activen el sistema antidolor. Per exemple, introduint la morfina radioactiva al cos d’un animal, els científics la van descobrir a les zones del cervell que són enllaços del sistema antidolor. Segons els resultats obtinguts, es pot pensar que el sistema antinociceptiu exerceix, per dir-ho així, el control suprem sobre el manteniment de l’equilibri entre l’excitació i la inhibició en el sistema nociceptiu, que s’encén sempre que l’aparell inhibidor d’aquest perd la seva capacitat de resistir l’excitació excessiva.
Però tan bon punt la morfina es concentra en aquestes estructures, significa que hi ha alguns receptors amb els quals s’uneix la morfina. En cas contrari, no hauria pogut exercir el seu efecte.
De seguida sorgeix la pregunta: com explicar l’existència d’aquests receptors? Al cap i a la fi, la morfina és un compost químic estrany al cos.
Els científics han arribat a una conclusió lògica: en el cos, en resposta a una irritació dolorosa, s’alliberen algunes substàncies semblants a la morfina que tenen un efecte analgèsic. Aquestes substàncies (s’anomenaven endorfines i encefalines) aviat van ser descobertes i aïllades. El primer, segons va resultar, que entra al torrent sanguini, pot conservar la seva força sorprenent durant molt de temps, moltes vegades superior a la de la morfina. Aquests darrers actuen al cervell mateix i són destruïts ràpidament. Amb les encefalines i les endorfines, amb els seus derivats i anàlegs sintètics, molts científics associen ara les esperances més optimistes en la lluita contra el dolor patològic crònic.
G. N. Kryzhanovsky
|
